Złoty wiek wirusów

Złoty wiek wirusów

Aleksiej Rzheshevsky
"Popular Mechanics" №9, 2015

Koronawirus MERS, który niedawno pojawił się w Korei Południowej, zaskoczył władze Korei Południowej i zmusił je do podjęcia pilnych działań epidemiologicznych. Dyrektor generalna WHO Margaret Chen została zmuszona do stwierdzenia, że ​​"nowy koronawirus jest zagrożeniem dla całego świata". Te słowa odnoszą się nie tylko do MERS, ale także do innych nowych i nieznanych infekcji.

Zakłada się, że całkowita liczba cząstek wirusowych jest o rząd wielkości wyższa niż liczba wszystkich komórek wszystkich organizmów na Ziemi. Wirusy otaczają nas wszędzie w naturze, a każda komórka każdego żywego organizmu nosi ślady minionych spotkań z nimi.

Różnorodność genetyczna wirusów, ich zdolność do zmiany i adaptacji jest niesamowita. Miliony lat temu retroelementy genomu i retrowirusy uczestniczyły w ewolucji, działając jako genetyczny rezerwuar dla tworzenia nowych genów i komplikowania gatunków. A teraz wirusy mogą działać jako jedno z "narzędzi" ewolucji, regulując wielkość i żywotność populacji.

Ze źródeł pisanych zdajemy sobie sprawę z pierwszych epidemii wirusów, które pojawiły się w starożytnej Grecji w 430 roku pne. oraz w Rzymie w 166.Niektórzy wirusolodzy sugerują, że pierwsza epidemia ospy zarejestrowana w źródłach mogła wystąpić w Rzymie. Następnie z nieznanej śmiertelnej choroby w całym Cesarstwie Rzymskim zginęło kilka milionów ludzi.

Od tego czasu kontynent europejski był regularnie nawiedzany przez niszczycielskie inwazje epidemii, głównie plagi, cholery i ospy. Epidemia nagle pojawiła się jedna po drugiej wraz z ludźmi podróżującymi na duże odległości, spustoszyła całe miasta. I równie nagle zatrzymali się, nie pokazując się przez setki lat.

Wirus variola stał się pierwszym znanym zaraźliwym nosicielem, który stanowi zagrożenie dla całej rasy ludzkiej. Rozpoczynając swoją "czarną" procesję na całym świecie około 2000 lat temu, umieścił ogromną liczbę ludzi na wszystkich kontynentach w swoim grobie i istniał do 1980 roku, aż ludzkość, poprzez wspólne wysiłki, pokonała go. Dzisiaj ten wirus pod ścisłą kontrolą jest przechowywany w dwóch laboratoriach, w Rosji i Stanach Zjednoczonych.

W polu widzenia naukowców wirusy pojawiły się na początku XVIII wieku. Następnie europejscy lekarze zainteresowali się zjawiskiem mimowolnych szczepień, gdy ludzie zarażeni łagodną ospą nie byli podatni na ospę, czyli na ludzi.Przełom w tej sprawie nastąpił w 1796 roku, kiedy angielski lekarz i naukowiec Edward Jenner publicznie wyprodukowali pierwszą szczepionkę przeciwko ospie.

W 1892 r. Opisano pierwszy wirus. Tytuł odkrywcy wirusów słusznie należy do rosyjskiego mikrobiologa Dmitrija Iosifowicza Iwanowskiego, który pod koniec XIX wieku potrafił opisać wirusa, który spowodował chorobę mozaikową rośliny tytoniu. A po tym odkryciu rozpoczęła się lawinowa analiza wirusów, która nigdy nie przestaje nas zaskakiwać i przedstawia niespodziewane niespodzianki.

Jak działa wirus?

Łacińskie słowo wirus oznacza truciznę. Kompletna cząsteczka wirusowa, wirion, składa się z płaszcza białkowego, kapsydu i wewnętrznej treści: kilku specjalnych białek i kwasu nukleinowego, który koduje geny wirusowe.

Wszystkie wirusy są zwykle dzielone na dwie duże grupy według rodzaju kwasu nukleinowego, który zawierają: wirusy DNA i RNA. Z praktycznego punktu widzenia grupa wirusów zawierających RNA jest najbardziej interesująca dla nas wszystkich, ponieważ są one najniebezpieczniejszymi dziś czynnikami infekcyjnymi: wirusem grypy, koronawirusami i najbardziej złożonym ze wszystkich wirusów HIV.

Struktura wirionów HIV

Wirusy nie wykazują oznak życia, dopóki nie spotkają się z komórką gospodarza. W wyniku tego spotkania powstaje kompleks wirusów, który może żyć i produkować nowe wiriony.

Glikoproteiny. Przy ich pomocy wirus przyłącza się do receptora CD4 na powierzchni limfocytów.

Supercapsid. Dwuwarstwowa membrana fosfolipidowa zapożyczona z komórki gospodarza, z której wirus się rozwinął.

RNA. Dwa identyczne wątki, w których programowana jest cała informacja genetyczna o wirusie.

Capsid. Pojemnik na białko w postaci ściętego stożka, w którym przechowywane są RNA i najważniejsze enzymy: odwrotna transkryptaza, integraza, proteaza.

Odwrotna transkryptaza. Enzym, który modyfikuje DNA komórki gospodarza dla macierzy RNA wirusa. Nazywa się to odwrotnością, ponieważ w większości przypadków RNA jest syntetyzowane przez matrycę DNA, a nie odwrotnie.

Prawie wszystkie wirusy znane naukowcom mają swój własny cel w żywym organizmie – specyficzny receptor na powierzchni komórki, do którego się przywiązują. Mechanizm ten określa dokładnie, które komórki zostaną dotknięte wirusem. Na przykład wirus polio może przyłączać się tylko do neuronów, a wirus zapalenia wątroby do komórek wątroby. Wirus odpornościowy atakuje wiele różnych komórek.Przede wszystkim są to komórki układu odpornościowego (komórki pomocnicze limfocytów T, makrofagi). Podobnie jak eozynofile i tymocyty (podgatunki leukocytów), komórki dendrytyczne, astrocyty (rodzaj komórek pomocniczych tkanki nerwowej) i inne komórki niosące specyficzny receptor CD4 i koreceptor CXCR4 na ich błonach. Prawie wszystkie z nich są bezpośrednio związane z układem odpornościowym.

Jak działa odporność?

Idealnie, zdrowy organizm ma bardzo niezawodny wielopoziomowy system ochrony przed przenikaniem wszelkiego rodzaju "obcych". Za jego opis i transkrypcję w różnym czasie, począwszy od 1901 roku, przyznano sześć nagród Nobla.

Po wniknięciu wirusa do wnętrza, już w błonie śluzowej komórek odpornościowych, makrofagi (greckie "pożeracze") wchłaniają część cząsteczek wirusa. Komórki te są zdolne do wychwytywania i trawienia bakterii, martwych komórek i innych obcych cząstek, w tym wirionów.

Zawód – Zjadacz

Fagocyty ludzkie dzielą się na dwie klasy, które nazywane są "zawodowymi" i "nieprofesjonalnymi". Profesjonalne fagocyty są bardziej aktywne i mają receptory pozwalające odróżnić "ich" od "obcych".Profesjonalne fagocyty obejmują makrofagi.

Gdy wirus dostanie się do krwioobiegu, leukocyty, w tym ich trzy główne typy: pomocnicy T, limfocyty B i zabójcy T, idą do walki z nim. T-helper (z angielskiego pomocnika – pomocnika) używający receptorów CD4 rozpoznaje antygeny – tak zwane dowolne cząsteczki, które mogą wiązać się z przeciwciałami. Nazwa "antygen" pochodzi od słów "przeciwciało" i "generator". Takie cząsteczki znajdują się w kompozycji cząstek wirusowych.

T-pomocniki dają sygnał stymulujący "zabójcom" wirusów – limfocytów B i T-killerów, przekazując im antygeny. Aktywowane limfocyty B tworzą przeciwciała, które znajdują wolne antygeny wirusów i wiążą się z nimi. Tandemowe "wirus-przeciwciało" jest wychwytywane i niszczone przez makrofagi. Cele T-killer to własne komórki ciała dotknięte wirusem. Limfocyty te wykonują lizę, czyli rozpuszczanie uszkodzonych komórek za pomocą specjalnych enzymów. W końcowej fazie odpowiedzi immunologicznej supresory T hamują aktywność odpowiedzi immunologicznej, zatrzymując agresywne działanie zabójców T i limfocytów B, tak że rozpraszają się i nie niszczą zdrowych komórek.

W tym samym czasie zaimplementowany jest inny mechanizm obrony molekularnej: komórki zainfekowane wirusem zaczynają wytwarzać specjalne białka, interferony, które są zdolne do opuszczenia komórki i interakcji z sąsiednimi komórkami, zmniejszenia poziomu syntezy białka i zapobiegania namnażaniu się wirusa. Zarówno wirus, jak i komórka gospodarza są dotknięte, ale rozprzestrzenianie się infekcji jest zablokowane.

Interferony brzmią alarm

Za pomocą interferonu komórka dotknięta wirusem przesyła alert do sąsiednich komórek, dzięki czemu są one gotowe do spotkania ze złośliwymi agentami. Mechanizm ten obejmuje śmierć wszystkich komórek, które są skonfrontowane z wirusem, ale rozmnażanie wirusa i dalsze rozprzestrzenianie się infekcji jest zablokowane.

Po drodze interferony aktywują szereg mechanizmów układu odpornościowego. Interferon-alfa (IF-α) stymuluje syntezę leukocytów, bierze udział w walce z wirusami i ma działanie przeciwnowotworowe. Interferon-beta (IF-β) wytwarza komórki tkanki łącznej, fibroblasty i ma taki sam efekt jak IF-α, ale z tendencją do działania przeciwnowotworowego. Interferon-gamma (IF-γ) wzmaga produkcję komórek T, komórek pomocniczych T i limfocytów T C08 +, co nadaje mu właściwości immunomodulatora.

Król wirusów

Każdy z nas spotkał dobrych ludzi zdrowia, którzy są odporni na wszelkiego rodzaju sezonowe wirusy, takie jak SARS czy grypa. Nawet wirus ospy nie zabił wszystkich bez wyjątku, a nawet gorączka Ebola, która dziś przeraża mieszkańców Afryki, pozostawia przy życiu jedną czwartą zainfekowanych osób.

I tylko w odniesieniu do pojedynczej infekcji układ odpornościowy jest bezsilny w 100% przypadków infekcji. Żadna z 50 milionów osób zarażonych wirusem HIV nie osiągnie dojrzałego wieku. Możliwości, nawet teoretyczne, w walce z HIV i AIDS nie zostały jeszcze odkryte.

Problem walki z HIV obejmuje kilka czynników. Tak więc system immunologiczny danej osoby, zamiast walczyć z wirusem, czasami pomaga mu. Zjawisko to jest nazywane "zależnym od przeciwciał wzmocnieniem infekcji" (ADE): przeciwciała wytwarzane w organizmie w odpowiedzi na atak wirusa, ułatwiają przenikanie wirusa do komórki, mówiąc o miniaturowych wirionach jako rodzaj przewodnika. Wirusy Denga i Ebola również wykorzystują podobny mechanizm wirusowy.

W 1991 roku biologowie komórkowi z Marylandu, badając odpowiedź immunologiczną na szczepionkę przeciwko HIV, odkryli zjawisko antygenowego imprintingu.Okazało się, że układ odpornościowy pamięta tylko jeden, pierwszy wariant wirusa HIV i wytwarza specyficzne przeciwciała przeciwko niemu. Kiedy wirus mutuje w wyniku mutacji punktowych, a dzieje się to często i szybko, układ odpornościowy z jakiegoś powodu nie reaguje na te zmiany, kontynuując wytwarzanie przeciwciał przeciwko pierwszemu wariantowi wirusa. Zjawisko to, jak uważa wielu naukowców, stanowi przeszkodę w stworzeniu skutecznej szczepionki przeciwko HIV.

Ale to nie wszystkie sztuczki w śmiertelnym arsenale infekcji. W naszym organizmie są specjalne systemy anty-retrowirusowe, które muszą opierać się wszelkim retrowirusom, w tym HIV (więcej informacji na temat retrowirusów znajduje się w lipcowym numerze czasopisma). Obecnie istnieją dwa takie systemy: AID / APOBEC i TRIM5-α. Jednak, jak się okazało, zamiast walczyć z HIV, te systemy antywirusowe stały się jego "strażnikami" – chronią wirusa niedoboru odporności przed uszkodzonymi kopiami i innymi wirusami.

Według jednej wersji, starożytne retroelementy, z których powstały retrowirusy, w procesie ewolucji, stały się częścią naszego własnego genomu.Dlatego system odpornościowy "przez starą pamięć" może wziąć wirusy "na własną rękę".

Zbudowaliśmy im raj

Być może główną bronią wirusów jest zdolność do niezwykle szybkiej zmiany. W szczególności w przypadku wirusa HIV ta właściwość wynika z faktu, że enzym odwrotna transkryptaza popełnia błędy podczas kopiowania wirusa w ciele. Jakby policja szukała przestępcy na identyfikatorze i drukuje, ale każdego dnia zmienia swój wygląd. Inne wirusy mają swoje własne mechanizmy zmienności. Dzięki nim na przykład wirus Ebola przez dwadzieścia lat od odkrycia zmienił się o cały kwartał.

Dziś nie tylko HIV stanowi zagrożenie dla ludzkości. Niewiele osób wie o globalnej epidemii spowodowanej wirusem zapalenia wątroby typu C. Zostało odkryte w 1989 roku, a teraz jest 150 milionów ludzi na całym świecie – jego nosicieli. A 400 000 ludzi umiera każdego roku z powodu komplikacji spowodowanych przez to. Atypowe zapalenie płuc, Ebola, ptasia grypa, koronawirus MERS i inne, ale nieznane infekcje w pewnych okolicznościach mogą powodować epidemie u dużych ofiar ludzkich.

Naturalny rezerwuar "części zamiennych" dla wirusów jest ogromny i można je złożyć w niebezpieczne formy.Proces ten nazywa się rekombinacją wirusów – wirusy wymieniają ze sobą swoje geny, tworząc nowe gatunki. Taka rekombinacja może zachodzić zarówno pomiędzy różnymi DNA, jak i różnymi RNA. Co więcej, materiał genetyczny biorący udział w wymianie to nie tylko wirusy, ale także ich nosiciele – na przykład wirus zwierzęcy i ludzki może się łączyć. W ten sposób pojawiają się nowe niebezpieczne formy wirusów.

Ale dlaczego dziś współczesne wirusy pojawiają się częściej? Profesor Witalij Kordyum, profesor Instytutu Biologii Molekularnej i Genetyki, przytacza kilka głównych powodów, z których najważniejszymi są bliskość populacji, kiedy istnieje bliski kontakt między ludźmi z dużą liczbą osób, a także zdolność do szybkiego przenoszenia nosicieli wirusa. Dzięki naukowo-technicznemu postępowi, przewoźnik niebezpiecznej infekcji może dostać się z jednego kontynentu do drugiego w ciągu kilku dni. Ten sam postęp doprowadził do tego, że przez ostatnie 70 lat nastąpiła jednostronna migracja ludności z wiosek i małych miasteczek do dużych miast, co doprowadziło do powstania kompaktowych wielomilionowych osad.

Oczywiście nasz współczesny "miejski" sposób życia odgrywa ważną rolę w procesach szybkiej ewolucji wirusów.Człowiek, układając swoje życie z wygodą i przerabiając wszystko na swój gust, nagle zapomniał, że jest zwyczajnym gatunkiem biologicznym i przestał żyć zgodnie z prawami natury. A wirusy przypominają nam o tym.

NASZ EKSPERT
Jewgienij Komarowski,
pediatra, infekcjonista, prezenter telewizyjny:

"Główną trudnością w leczeniu infekcji wirusowych jest to, że lek musi przenikać do komórki organizmu ludzkiego i niszczyć wirusa, nie uszkadzając samej komórki i jej sąsiadów, dlatego też działanie leków przeciwwirusowych ma zwykle na celu spowolnienie reprodukcji wirusa i Odporność: najlepszą strategią antywirusową jest zapobieganie.

  1. Szczepienia. Wprowadzenie osłabionego wirusa do organizmu prowadzi do opracowania w pełni cennych przeciwciał, które chronią osobę przed konkretną infekcją wirusową (odrą, różyczką, polio, wirusowym zapaleniem wątroby typu B, grypą, kleszczowym zapaleniem mózgu itp.).
  2. Zapobieganie lub ograniczanie kontaktu z prawdopodobnym źródłem zakażenia (osobne pomieszczenie dla pacjenta z ostrym zakażeniem układu oddechowego i maska ​​dla jego bliskich, "wybredne" życie seksualne w celu zapobiegania AIDS itp.d.)
  3. Styl życia i system edukacji, tworząc normalną odporność. "

Like this post? Please share to your friends:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: