Bakteria przekształca się z symbionta w pasożyta, odwracalnie zmieniając jego genom • Alexander Markov • Wiadomości naukowe na temat "Elementów" • Genetyka, mikrobiologia

Bakteria zamienia się z symbionta w pasożyta, odwracalnie zmieniając jego genom

Powyżej: gąsienice motyli Galleria mellonellazabity przez świecącą bakterię Photorhabdus luminescens. Na dole: te same bakterie, które żyją spokojnie w jelitach glisty Heterorhabditis bacteriophora (W tym czasie nie świecą własnym światłem, a dzięki fluorescencyjnego genu białka, które weszły Genetics). Zdjęcie © Todd Ciche z microbewiki.kenyon.edu

Luminous bacterium Photorhabdus Mieszka na przemian w glisty, gdzie służy jako użytecznego partnera wspólnego prawa, owadów, dla których to jest – zabójczy patogen. Przejście z jednego stanu do drugiego towarzyszy dramatycznych zmian właściwości komórek bakteryjnych. Drobnoustroje transformowane z patogennego postaci P-mutualistyczne M kształtu przez małą odwracalną modyfikację genetyczną – obrót (odwrócenie) region regulatorowy genomu – promotor madswitch. Jeśli promotor jest w pozycji „ON”, bakterie produkują substancje niezbędne do spokojnego życia w ciele robaka. Odwrócenie promotora „off” pozbawia zdolność bakterii, aby przeniknąć do wnętrza komórek ślimaka, ale umożliwia ich wytwarzania toksyn śmiertelna dla owadów, jak również antybiotyków i innych substancji niezbędnych do życia razem bakterie i robaki ciała owadów zginęło.Inwersja promotora jest przeprowadzana przez dwa specjalne enzymy – inwertazę DNA, a dzieje się to mniej lub bardziej losowo. Przewagę postaci P w ciele owadów i form M w komórkach robaka można wytłumaczyć doborem, to jest selektywną korzyścią, że formy te występują w różnych warunkach.

Świecące bakterie Photorhabdus luminescens tworzą niesamowity "walczący sojusz" z nicieniami Heterorhabditis bacteriophoraz którymi polują na owady.

Młody goniec z dużą liczbą bakterii w jelicie jest wszczepiany w owady i wbija wszystkie bakterie w jamę ciała ofiary. Robak wykorzystuje swoje symbionty jako broń biologiczną. Bakterie szybko zabijają owady za pomocą toksyn Tc i Mcf, które mają silne działanie owadobójcze. Następnie zarazki i robak zaczynają trawić ciało ofiary i rozmnażają się razem. Jednocześnie bakterie dbają nie tylko o siebie, ale również o robaka: wytwarzają specjalne białka o wysokiej zawartości niezbędnych aminokwasów (krystalicznych białek wtrętowych, Cips) niezbędnych do odżywiania robaka. Ponadto produkują antybiotyki, które uniemożliwiają hodowanie innych drobnoustrojów w martwym owadzie.W końcu świecą – prawdopodobnie w celu zwabienia innych owadów i ułatwienia w ten sposób polowania na młode nicienie.

Robak zjada tkankę ofiary, ponownie infekując świecące bakterie. Symbionty przyczepiają się do ściany jelita i wchodzą do komórek gruczołów doodbytniczych (komórek gruczołów reumatycznych), gdzie stymulują tworzenie wakuoli, w których bakterie się rozmnażają. Komórki następnie pękają, uwalniając bakterie do jamy ciała robaka. Są połknięte przez młode robaki, które rozwijają się w ciele matki. W końcu stary robak umiera, a młodzi wychodzą z niego i z ciała owada i idą w poszukiwaniu nowej zdobyczy.

Tak więc, bakterie żyją naprzemiennie w robaku, działając jako symbiont i sojusznik, a następnie w owadzie, z którym okrutnie karzeją. Jak zdołają połączyć tak różne "zawody"? Artykuł amerykańskich mikrobiologów i genetyków, opublikowany w ostatnim numerze czasopisma Nauka.

Autorzy stwierdzili, że bakterie P. luminescens W jelicie nicienie dzielą się na dwa typy: duże (1,2 × 4,4 μm), tworzące duże nieprzezroczyste kolonie na sztucznym podłożu i małe (0,8 × 1,2 μm), tworząc małe przezroczyste kolonie.Pierwsze z nich nazywały się formami P, drugie – formami M (od słów patogenicznych i mutualistycznych). Okazało się, że tylko formy M są w stanie przyłączyć się do ściany jelita robaka, wniknąć w jego komórki, a następnie w jelita młodych osobników. M-formy – specjaliści od pokojowego współżycia z robakiem. Większe formy P odpowiadają za zabijanie owadów. To jest ich dorosły nicień, który żeruje na tkankach martwego owada. Ale potem w jelicie robaka część formy P zamienia się w formę M. Są przekazywane do następnej generacji nicieni.

Formy P i M bakterii Photorhabdus luminescens. Po lewej – duże kolonie postaci P i małe kolonie postaci M. Po prawej – duże komórki P i małe komórki M. Te ostatnie świecą na zielono, ponieważ są wstawiane do operonu. szalony zielony gen białka fluorescencyjnego. Ten sam gen jest wstawiony do genomu formy P, ale nie fluoryzuje, ponieważ promotor madswitch są w "wyłączonym" i operonie szalony nie wyrażony. Obraz z artykułu w dyskusji Nauka

Jaka jest transformacja? Wcześniej wykazano, że grupa genów bakterii jest potrzebna do ustanowienia wzajemnego związku z robakiem. szalony (adhezja matczyna), która wytwarza białka, które pozwalają drobnoustrojowi przyczepić się do ścian jelitowego dorosłego nicienia. Aktywność genów szalony kontrolowane przez promotor, który często ulega inwersji, zmieniając go w pozycję "on" (a następnie w geny szalony pracy), a następnie w pozycji "wyłączonej" (a następnie geny te są ciche). Ten regulacyjny region DNA, z zastrzeżeniem częstych inwersji, jest nazywany madswitch (co tłumaczy oczywiście jako "przełącznik genu" szalony"a nie jako" zwariowana zmiana ", chociaż ta nazwa bardzo mu odpowiada).

Skład madswitch obejmuje 257 par nukleotydów. "Przełącznik" jest ograniczony po obu stronach przez odwrotne powtórzenia – sekwencje palindromiczne po 36 nukleotydów. Inwersje takich miejsc mogą być przeprowadzane przez specjalne enzymy – inwertazy DNA lub rekombinazy specyficzne miejscowo (patrz: Sztuczne białko pomoże pokonać HIV, "Elementy", 05.07.2007). Gen dla jednej z takich inwertaz, madRpołożony blisko madswitchpo drugiej stronie bloku genów, które kontroluje szalony.

Wzajemne ułożenie genów szalony i promotor madswitch na bakteriach chromosomowych Photorhabdus luminescens. Każdy gen jest przedstawiony jako strzałka wskazująca kierunek transkrypcji ("czytanie"). Rysunek z omawianego artykułu w Nauka

Autorzy pokazali, że transformacja form P w formy M i powrót jest zapewniona przez przełączanie madswitch. M-formularze madswitch jest w pozycji "włączony". W związku z tym wyrażają osiem genów szalonywymagane do przyczepienia bakterii do ściany jelita (madA, madB, madC, madD, madE, madF, madG, madH). Jednak to nie te geny są odpowiedzialne za przekształcenie formy P w formę M. Jeśli je usuniesz, po włączeniu madswitch transformacja wciąż się dzieje. Okazało się, że kluczową rolę w transformacji odgrywa gen madJktóry jest również regulowany przez przełącznik madswitchale nie uczestniczy w przyłączaniu bakterii do komórek jelitowych. Najwyraźniej jest to regulator genu, który kontroluje aktywność niektórych innych genów. Jeśli go usuniesz, formularze P nie zamieniają się w M-formularze. Transformacja również nie występuje, jeśli usuniesz jedno z odwróconych powtórzeń. madswitch. W ten sposób autorzy wytwarzali szczepy "wiecznych" form P i M, które nie są w stanie się nawzajem przekształcać. Te szczepy pomogły szczegółowo zbadać wiele różnic między formami.

Okazało się, że tylko formy P w znacznych ilościach wytwarzają toksyny owadobójcze, antybiotyki zwalczające konkurencyjne bakterie, białka odżywcze CIP i inne substancje, których nicienie potrzebują do prawidłowego wzrostu i rozmnażania się w martwym owadzie. Ponadto formy P są jaśniejsze i bardziej aktywnie pływają. Formy M są nudne (prawie nie wytwarzają lucyferazy) i są utrwalone.Mnożą one znacznie wolniej niż formy P w sztucznym medium oraz w jelitach nicieni. Ale formy M charakteryzują się zwiększoną opornością na antybiotyki, cyprofloksacynę i streptomycynę. Wygląda na to, że metabolizm postaci M jest ogólnie spowolniony. Jest to rodzaj "fazy snu" w cyklu życia. P. luminescens. Być może takie hamowanie jest korzystne dla nich, gdy żyją one w nicieniu, a czas jeszcze nie nadszedł, by zaatakować owada.

Autorzy stwierdzili również, że inwertaza DNA madRktórego gen znajduje się obok promotora madswitch jest odpowiedzialny za przełączenie go do pozycji "off", co prowadzi do przekształcenia M-formularza w formę P. Odwrotne przełączanie odbywa się za pomocą inwertazy DNA. madOktórego gen znajduje się w innej części chromosomu.

W zasadzie bakterie mogą regulować częstotliwość bezpośrednich i odwrotnych transformacji, zmieniając poziom ekspresji tych inwertaz DNA. Nie jest jasne, czy faktycznie to robią. Na sztucznym medium przemiany zachodzą losowo: formy P przekształcane są w formy M o częstotliwości 1,21 · 10-3 na komórkę na generację, częstotliwość odwrotnych transformacji poniżej: 4,30 · 10-5. Wydaje się, że w warunkach naturalnych stosunek tych dwóch form reguluje nie tyle częstotliwość przemian, ile dobór naturalny.W jamie jelitowej robaka iw ciele owada formy P ostro przeważają, ponieważ szybciej się rozmnażają (to znaczy mają selektywną przewagę nad formami M, wypierają je). Ale tylko M-formy mogą przyczepiać się do ściany jelita, przenikać do komórek gruczołów odbytowych i do młodych robaków, które przez to przeważają podczas tych etapów cyklu życiowego. Jednak w ciągu tygodnia po przeniknięciu bakterii do młodego nicienia formy M w jelicie prawie całkowicie zastępuje się formami P. W rezultacie robak jest "uzbrojony" i gotowy do ataku na owada.

W ten sposób bakterie częściowo losowo, częściowo "celowo" zmieniają swój genom, aby przenosić się z jednego środowiska do drugiego i przechodzić od spokojnych konkubentów robaków do podstępnych zabójców owadów iz powrotem. Tak niezwykły sposób adaptacji do zmieniających się warunków, oparty na odwracalnych zmianach we własnym genomie, przypomina zmienność modyfikacji, ale tylko powierzchownie. W przypadku zmienności modyfikacji zmieniają się tylko zmiany aktywności genów, a genom pozostaje niezmieniony. Dlatego takie zmiany ("cechy nabyte") nie są dziedziczone. W przypadku P. luminescens genom się zmienia, a zmiany te są oczywiście dziedziczone. Formalnie można je nawet nazwać "ewolucyjnymi", ponieważ istnieją zmiany dziedziczne (mutacje) wspierane przez selekcję i organizmy pomocnicze w celu dostosowania się do środowiska. W takim przypadku należy uznać, że zmiany ewolucyjne w tych bakteriach stały się nieodłączną częścią cyklu życiowego.

Źródło: Vishal S. Somvanshi, Rudolph E. Sloup, Jason M. Crawford, Alexander R. Martin, Anthony J. Heidt, Kwi-suk Kim, Jon Clardy, Todd A. Ciche. Inwersja pojedynczego promotora przełącza Photorhabdus pomiędzy państwami chorobotwórczymi i wzajemnie się uwikłanymi // Nauka. 2012. V. 338. P. 88-93.

Zobacz także:
Photorhabdus luminescens: The Angel's Glow. Według legendy niektórzy ranni żołnierze podczas ran wojny secesyjnej lśniły w ciemności, a takie świecące rany leczyły się lepiej niż zwykle. Być może to zjawisko, zwane "Blaskiem Anioła", zostało spowodowane przez bakterie Photorhabdus: w końcu mogą świecić i wydzielać antybiotyki.

Alexander Markov


Like this post? Please share to your friends:

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: